绿色介入平衡疗法:就是在甲状腺病灶部位,直接介入性给药,使药物能直达甲状腺病灶部位,清除患者体内的甲状腺刺激性免疫球蛋白,接触它对甲状腺的刺激作用,从而使甲状腺分泌的甲状腺激素达到供需动态平衡的一种独特的治疗方法。该疗法的特点是:A 见效快快,疗程短,治愈率高;B 没有痛苦和危险性,没有毒副作用和并发症;C 不住院,随治随走,不影响工作和学习。
 
 

 


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甲状腺疾病分类

甲亢

2011/06/13 | admin 发布 | 阅读 2231

 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢),是由多种原因引起的甲状腺功能亢进和(或)血循环中甲状腺激素水平增高所致的一组常见的内分泌病,主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群,神经和血管兴奋增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。病理上甲状腺可呈弥漫性、结节性或混合性肿大等表现。

甲亢是一种常见病、多发病,按病因分为原发性甲亢(突眼性甲状腺肿),继发性甲亢,高功能腺瘤。原发性甲亢最为常见,是一种自体免疫性疾病,继发性甲亢较少见,由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症,虽不是顽症,但由于甲状腺激素分泌过多而引起的高代谢疾病。
 
由什么原因引起甲亢?
 
    目前虽然对病因的认识还不够清楚,根据多方面研究,从自身免疫方面,平顶山甲亢专科提出了几种可能的发病理论:
 
    ①认为抗原特异的抑制性T淋巴细胞缺陷,使得B淋巴细胞产生甲状腺刺激抗体。
 
    ②患者最可能是甲状腺细胞的人白细胞抗原-DR表型,因伴随有甲状腺、细菌或病毒抗原,从而造成T淋巴细胞增殖,使B细胞产生了甲状腺刺激抗体。
 
    ③独特型-抗独特型的相互作用,可影响甲状腺刺激抗体与受体的结合。
 
    ④某些肠道细菌具有高亲和力的促甲状腺激素受体。   
 
    除了自身免疫以外,精神因素、遗传、交感神经刺激等均与本病的发生有关。
 
  1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。
 
  甲亢发病免疫机制的直接证据有:①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;②细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有:①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。
 
  Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13、B40更明显,这些都引起了注意。
 
  2.遗传因素 临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。
 
  3.其他发病原因
 
  (1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%(62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
 
  (2)垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
 
  (3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
 
  (4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
 
  (5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
 
  (6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。
 
  (7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
 
  (二)发病机制
 
  Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大,可对称性,亦可非对称性,外有完整包膜,表面光滑,血流丰富,滤泡及滤泡上皮细胞增生,由立方形变为柱形。间质淋巴细胞与浆细胞浸润。肝、脾、胸腺及淋巴结等增生肿大。外周血中淋巴细胞增多,反映自身免疫的病理基础。电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多,胶质小滴增多,高尔基器肥大,粗面内质网与线粒体增多,溶酶体增多,甲状腺呈功能活跃状态。
 
  甲亢时机体多系统器官受累,全身横纹肌脂肪变性、水肿、横纹消失、空泡变性,细胞核呈退行性变。心肌退行性变,肌细胞可发生坏死,单核细胞浸润,黏多糖沉积。眼球突出,眼外肌水肿肥大,肌细胞脂肪性变,淋巴细胞浸润,黏多糖沉积,视神经水肿或萎缩。皮肤可发生对称性增厚,皮下水肿,胶元纤维肿胀,裂解与分离。细胞外液黏多糖染色增强,有单核细胞增多,多发生在胫骨前及下肢。肝脏肿大,肝细胞呈脂肪退行性变,肝糖原减少。内分泌腺可受累,性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退。骨质疏松与骨质脱钙比较常见,破骨细胞活性增强,骨吸收多于骨形成,严重时也可发生骨畸形与病理性骨折,青壮年少见,老年女性比较常见。平顶山治疗甲亢
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